Kleine Ursachen - große Wirkung

Wesentlich kleiner als ein durchschnittliches Bakterium, sind Viren doch in der Lage, den Lauf der Geschichte zu verändern. Masern und Röteln haben die amerikanischen Ureinwohner dahingerafft, nachdem diese viralen Krankheitserreger von den europäischen Eroberern eingeschleppt worden waren. Zwischen 1918 und 1920 starben 25 bis 50 Millionen Menschen weltweit an der durch das Influenza-Virus verursachten „Spanischen Grippe“. Seit den 1980er Jahren entvölkert das Aids-Virus ganze Landstriche in Afrika.

Dabei dürfen sich Viren noch nicht einmal zu den Lebewesen zählen. So vielfältig sie in Form und Funktion sein mögen, im Grunde genommen handelt es sich lediglich um genetisches Material mit einer mehr oder minder aufwändig konstruierten Hülle. Mit Lebewesen gemeinsam haben Viren zwar das Interesse, sich zu vermehren und zu verbreiten, allerdings fehlt ihnen die Ausrüstung dafür. Sie sind auf lebende Zellen – Wirtsorganismen also – angewiesen, die sie dann höchst effektiv in ihrem Sinn umprogrammieren, sodass diese Zellen ihren Biosyntheseapparat in den Dienst der Eindringlinge stellen.

Wie passen dann aber solche katastrophalen Ereignisse wie tödliche Epidemien ins Konzept? Gar nicht. Sie treten auch nur dann auf, wenn unglückliche Umstände zusammentreffen. Für Menschen ebenso unglücklich wie für Viren, denn wenn der Mensch stirbt, gehen die Krankheitserreger mit zugrunde. Bei den amerikanischen Ureinwohnern war das Immunsystem völlig unvorbereitet auf die Erreger von Masern und Röteln, während sich Menschen und Viren in Europa während hunderten von Jahren aneinander gewöhnt hatten. Die Spanische Grippe verlief deshalb für so viele Menschen tödlich, weil die sich ständig verändernden Viren plötzlich eine besonders aggressive Form hervorgebracht hatten. Und Aids verläuft deshalb unbehandelt so desaströs, weil das HI-Virus erst vor kurzem den Menschen als Wirt „entdeckt“ hat. Für Schimpansen, die ihm schon länger als Wirt dienen, stellt es keine größere Belastung dar.

Viren sind seit jeher Begleiter des Menschen so wie es die reiche Flora von Bakterien und Pilzen ist, die den menschlichen Körper als Lebensraum nutzt, ebenso wie es Viren in allen anderen Organismen inklusive Bakterien gibt. Woher sie kommen, ist nach wie vor ein Rätsel. Als wahrscheinlichste Erklärung gilt unter Wissenschaftern, dass Viren eine reduzierte Lebensform darstellen, die im Lauf der Zeit ihre Eigenständigkeit verloren haben.

Viele Viren bemerken wir gar nicht, viele können mit den Mitteln der modernen Medizin in Schach gehalten werden, manche können zumindest vorübergehend schwere Krankheiten auslösen. Meist spielt dabei der Zustand des Immunsys­tems eine Rolle, denn der Mensch besitzt eine natürliche Immunität gegen viele Arten von Viren. Und bei vielen Viren hinterlässt eine Infektion eine lebenslange Immunität.

 

Virale Strategien zum „Überleben“

Der Ablauf einer Virusinfektion bewegt sich zwischen zwei Extremen. Auf der einen Seite kann sie damit enden, dass das Virus vollständig eliminiert wird und der Organismus immun dagegen wird (lytische Infektion). Das Virus vermehrt sich, die befallenen Zellen werden zerstört, das Immunsystem wehrt sich und gewinnt den immunologischen Kampf. Bei der nächsten Begegnung kommt es nur mehr zu wenig ausgeprägten Symptomen oder sie bleiben ganz aus. Ein Beispiel dafür sind die Grippeviren. Dass wir immer wieder an einer Grippe erkranken können, liegt meist nicht an der unzureichenden Leistung des Immunsystems, sondern an der raschen Wandelbarkeit des Virus, getrieben von Mutation und Selektion.

Als Strategie ist dies nicht ideal für ein Virus, weil es den Angriff nicht übersteht. Wesentlich vielversprechender ist da schon die Vorgangsweise mit der Option einer Latenzzeit. Das andere Extrem sind nämlich Viren, die sich nach einer ersten Ausbreitung im Körper bei Einsetzen einer Kontrolle durch das Immunsystem in Körperzellen zurückziehen, in einen latenten Zustand übergehen und sich so letztlich den Angriffen des Immunsystems entziehen. Die Vermehrung wird eingestellt, die intakten Gene des Virus werden entweder in das Genom des Wirtes integriert oder im Zellkern sicher „geparkt“. Herpesviren verharren dort als ringförmige DNA. Die Virusgene verhalten sich „ruhig“, in den Stoffwechsel der Zelle wird nicht eingegriffen, Symptome treten keine auf. Dieser Latenzzustand kann das ganze Leben (des Wirtes) andauern, kann aber auch unterbrochen werden. Das Virus kann durch verschiedenste Faktoren wieder reaktiviert werden, sich zu vermehren beginnen und erneut durch Symptome bemerkbar machen. Wie häufig es zu einer Reaktivierung kommt, wie und in welcher Schwere sie sich äußert, hängt von der Art des Virus ab, von seinem Rückzugsort und vom Immunstatus des Wirtes.

Ein Paradebeispiel ist Herpes simplex Typ I, jenes Virus, das immer wieder Fieberblasen hervorrufen kann. Sehr deutlich zeigt sich diese Vorgangsweise auch bei Varicella zoster, wo sich die Symptome bei der ersten Infektion und bei eventuell folgenden Ausbrüchen stark unterscheiden. Selbst wenn das Immunsystem die Vermehrung der Viren nicht verhindern kann, so begegnet der Körper dem Virus doch mit spezifischen Abwehrmechanismen. Die erste Infektion äußert sich als Schafblattern (Feuchtblattern, Windpocken), bricht das in Nervenzellen ruhende Virus neuerlich aus, entsteht eine Gürtelrose (Herpes zoster).

 

 

Diese „Überlebens“-Strategie von Viren ist sehr erfolgreich. Man geht davon aus, dass jeder Mensch solche Viren in sich trägt, die meisten davon völlig unbemerkt. Zeigt das Immunsystem Schwächen oder Lücken, setzt das Virus wieder zur Vermehrung an. Auslöser kommen da sehr viele in Frage. Alltägliche Faktoren wie fortgeschrittenes Alter, Schwangerschaft oder an sich banale Erkrankungen, die das Immunsystem in Anspruch nehmen; seltenere und schwerwiegende wie die Unterdrückung des Immunsystems im Zuge einer Krebsbehandlung oder nach einer Transplantation, wonach immunitätsunterdrückende Medikamente eingenommen werden müssen, damit das fremde Gewebe nicht abgestoßen wird.

Eine weitere „Überlebens“-Strategie von Viren sei hier noch erwähnt, die auf den ersten Blick perfekt erscheinen könnte, im Endeffekt aber völlig misslungen ist. Sogenannte Onkoviren können die befallenen Zellen – und damit auch die Virusgene – „unsterblich“ machen. Allerdings hat die „Unsterblichkeit“ von Zellen für den Gesamtorganismus höchst fatale Folgen, nämlich bösartige Tumore, also Krebs. Manche Herpesviren haben ein solches krebserregendes Potenzial, nämlich jene, die zur Untergruppe der Gamma-Herpesviren gehören.

 

 

Herpes – keine nette Virenfamilie

Obwohl Viren gar nicht zu den Lebewesen zählen, werden sie doch in Familien eingeteilt. Eine davon ist die Familie der Herpesviren, die bei Tieren und beim Menschen weit verbreitet sind. Mehr noch – Infektionen mit Viren aus der Herpesfamilie gehören zu den häufigsten Virusinfektionen des Menschen überhaupt. Es handelt sich also um „alte Bekannte“, denen der Mensch seit Urzeiten als Wirt beziehungsweise Vermehrungsplattform dient.

Die Virusarten der Herpesfamilie verursachen sehr verschiedene Symptome und Erkrankungen, sind aber alle gleich aufgebaut. Sie gehören zu den größten und komplexesten Viren. Der Kern besteht aus faserartigem Protein, um das sich die linear angeordneten Gene winden. Er wird von einem Kapsid umschlossen, das aus 162 Protein-Bausteinen aufgebaut ist. Das Kapsid bildet ein Ikosaeder, also einen zwanzigflächigen Körper. Dieses Kapsid liegt eingebettet in einer amorphen Proteinmatrix, die wiederum von einer Hülle aus Glykoproteinen umgeben ist. Diese mit einem Zuckeranteil versehenen Proteine sind unter anderem für das Andocken an den Zielzellen des Virus zuständig. Die im Zuge der Immunantwort auf das Virus vom Wirtsorganismus gebildeten Antikörper richten sich gegen diese Hüllproteine.

Im Elektronenmikroskop sind Herpesviren gut zu erkennen, jedoch nicht gut voneinander zu unterscheiden. Dazu sind andere Analysemethoden notwendig, etwa biochemische oder serologische Tests. Dabei handelt es sich um Verfahren, die auf der Analyse der biologischen Wirksamkeit der Viren beruhen beziehungsweise auf den Eigenschaften der Antikörper, die gegen das Virus gebildet werden.

 

Herpesviren nutzen die Schleimhäute im Mund-, Nasen- und Genitalbereich als Eintrittspforte, können aber auch über Hautverletzungen zum Beispiel in den Körper gelangen. Selten sind Infektionen ungeborener Kinder über die Plazenta. Herpesviren beschränken sich dann aber nicht auf eine Vermehrung im Bereich ihrer Eintrittspforte, wie es etwa die Schnupfenviren tun, sondern dringen weiter in den Körper vor. Bei chronisch kranken und/oder stark immungeschwächten Menschen kann es vorkommen, dass sie ins Blut gelangen und in der Folge schwerwiegende und weitreichende Erkrankungen verursachen.

Die auffälligste Gemeinsamkeit der Herpesviren ist, dass sie nach der Infektion lebenslang in ihrem Wirt verbleiben. Sie ziehen sich nach der ersten Vermehrung in Hautzellen und Zellen der Lymphknoten in Nervenzellen zurück, gehen in einen latenten Zustand über, wobei sich das lineare Genom zu einem Ring schließt, und bilden dort ein Reservoir. Ob und in welcher Form es zu einem Ausbruch (Reaktivierung, Rezidiv) kommt, hängt von der Art des Virus, vom Rückzugsort, von unter Umständen individuell sehr unterschiedlichen externen Auslösern und vom Zustand des Immunsystems des Wirtes ab.

 

 

Humane Herpesviren

* Bei ansonsten gesunden Personen geht eine Infektion im Allgemeinen ohne Symptome vorbei.

** Als Mononukleose wird eine durch Viren hervorgerufene Infektion mit Hautausschlag bezeichnet, auch als Studentenkusskrankheit bekannt.

*** Derzeit wird diskutiert, ob das Kaposi-Sarkom tatsächlich durch Herpesviren verursacht wird. Bekannt wurde das Kaposi-Sarkom vor allem als Begleiterkrankung von Aids. In Mittelmehrländern kommt es gehäuft (endemisch) vor.

 

Jede Menge Gegenstrategien

Es gibt Medikamente, die spezifisch gegen Viren wirken und zur Behandlung und Vorbeugung von Virusinfektionen eingesetzt werden. Diese sogenannten Virostatika zielen zumeist auf die mit der Vermehrung der Viren in Zusammenhang stehenden Prozesse ab, das heißt, auf Vorgänge, die sich innerhalb der Zellen des Wirtsorganismus abspielen. Dementsprechend schwierig ist es, hier einzugreifen, ohne auch den Wirt, also den Menschen, zu schädigen. Dennoch stehen einige gut wirksame antivirale Medikamente zur Verfügung, von denen einzelne sehr virusspezifisch sind. Der Begriff Virostatika wird manchmal für alle virushemmenden Wirkstoffe verwendet. In der Folge wird er in einem engeren Sinn gebraucht und umfasst jene Medikamente, die in den Vermehrungszyklus eingreifen, wie Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir und Brivudin.